这几年参与临床医生的病例讨论越来越多，临床医生在汇报完病例之后，往往要求参会病理医生对于病理诊断部分进行解读，这是会议形式进步。病理医生的参与让我想起了大学时学到的那个词——CPC，这是病理医生自豪的地方，因为CPC时病理医生是说最后一句话的人，当然这句话被某些人加了后缀，抱怨“最后一句话”往往来得太晚，因为开CPC的时候往往依据的是尸检报告。现在的病例讨论往往是正在治疗之中的病例，病理报告对于肿瘤的治疗作用举足轻重，也是后续讨论的基石，因此病例汇报完首先由病理科医生发言，随后才是临床医生的讨论。会议中提供的信息比较有限，大多情况下就是一张原有的病理诊断报告，或者加上报告所附的图片，没有其他更多的信息。有一些报告可以从指标的相互印证、疾病的诊断难度判断原诊断是否合理，然而有些报告不是那么容易判断，需要更多的信息进行判断。当一个病例有多种病理诊断的时候，病理金标准似乎成色不足。

今天就拿出一个实际的病例来说明这种讨论形式的局限。

病例

男性，46岁

双侧颈部淋巴结肿大

01

初诊单位：

初诊单位穿刺标本

（左侧颈部淋巴结）经典型霍奇金淋巴瘤，倾向混合细胞型（因穿刺组织局限）

免疫组化结果显示：肿瘤细胞CD30（+），CD15（-），PAX5（弱+），BCL2（+），BCL6（+），CD10（-），CD20（-），CD3（-），CD5（-），Ki67（+），MUM1（+），BOB.1（-），OCT2（+），CD68（-），S（-），PCK（-），ALK（-），P53（+），LCA（-），CD21、CD23（示FDC网+）

原位杂交：EBER（+）

这份报告显示肿瘤细胞表达CD30，弱表达PAX5，表达OCT2，EBER阳性，不表达CD3、CD20及BOB.1，这是典型的经典型霍奇金淋巴瘤免疫表型，逻辑上无懈可击，如果这是讨论病例，我只能同意原单位诊断。

02

第二家单位：

半个月医院左颈部淋巴结切除标本：

（左颈部）镜下淋巴结结构大部分消失，少数淋巴窦扩张、淋巴细胞、组织、浆细胞、嗜酸性粒细胞和B免疫母混杂性增生，可见少数R-S样大细胞。结合免疫组化考虑：1、外周T细胞淋巴瘤伴EBV相关B细胞和R-S样细胞增生；霍奇金淋巴瘤（混合细胞型）不能除外。

CD3（+），CD5（+），CD20（-），PAX5（个别+），CD30（+），CD15（-），EMA（-），EBER（+），CD10（-），CD21（-），MUM1（+），PD1（-），CXCL13（-），ALK（D5F3）（-），Ki67（LI：60%），EBER（+）。

同时行PET-CT：双侧颈部及左侧锁骨上区多发淋巴结，代谢增高；鼻咽双侧壁稍增厚，左侧为著，代谢增高，考虑炎症性病变，必要时建议鼻咽镜检查；右侧筛窦、左侧乳突炎

这份报告没有明确诊断，这为讨论留下了空间。T细胞标记阳性，存在EBER阳性细胞及CD30阳性细胞，这是目前诊断中的难点，即外周T细胞淋巴瘤或血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤伴有R-S样细胞增生与经典型霍奇金淋巴瘤的鉴别。单纯从文字部分难以判断肿瘤的具体类型，必须要进行亚专科会诊。如果这是讨论病例的病理报告，我只能说会诊之后再说。

03

第三家单位：

2医院会诊淋巴结活检标本（第二家单位）：

（左颈部）淋巴结NK/T细胞淋巴瘤，结合临床表现和PET/CT检查，鼻腔结外NK/T细胞淋巴瘤累及淋巴结可能性大，建议取鼻腔黏膜组织病理检查。

（淋巴结窦结构消失，肿瘤细胞以T区浸润方式生长，未见明显坏死和明显脉管侵犯）

免疫组化结果：肿瘤细胞CD2（+），CD3（+），CD56（+），GranB（+），TIA-1（+），CD25（+），CD30（+），CD5（-），CD7（-），CD4（-），CD8（-），EBNA-2（-），Ki67（LI:约80%）；残留滤泡区CD19（+），CD35（FDC网+），CD68（组织细胞+）。

分子病理结果：EBER

TCR重排（-）。

这份报告显示肿瘤细胞典型的NK细胞免疫表型（CD3应该是多克隆，CD5阴性，CD56阳性，不表达CD4及CD8，表达细胞毒性标记），EBER阳性更是有力证据，TCR基因重排阴性也反面证实NK细胞来源。如果病例讨论中显示的是这份报告，我无条件同意原单位诊断。

现实中还会三份或更多（我最多见过6份，报告人大家耳熟能详）不同的病理报告出现在同一病例汇报中，因为有些单位在治疗之前要医院的病理报告，只有在大家意见统一的时候才开始治疗，结果会诊单位越多，诊断差异越大。

假如我在病例讨论之前拿到病理切片，讨论病理诊断部分就会完全不一样。这个病例我没有拿到第一次穿刺标本的病理切片，我看到的是第二家单位的医院的会诊切片。

淋巴结结构破坏，窦索结构消失，滤泡间区显著增宽，散在淋巴滤泡，无明显生发中心形成。

边缘窦开放，可以找到个别开放的髓窦。滤泡间区增生细胞混杂。

左边是残留的淋巴滤泡，为成熟小淋巴细胞，无生发中心形成。右边大细胞增生。

右上为残留淋巴滤泡，滤泡间区细胞混杂，可见大细胞增生

滤泡间区增生细胞混杂

局部可见弥漫单一的大细胞增生，右下角为残留的淋巴滤泡

混杂背景中可见个别R-S样细胞。

CD3显示滤泡间区弥漫阳性，阴性区域为残留的淋巴滤泡

CD20显示残留的淋巴滤泡

CD21与CD20阳性细胞相伴随

EBER阳性细胞主要在滤泡间区

Ki67显示滤泡间区增殖活性增加

PAX5表达与CD20相似

CD30阳性细胞局限于滤泡间区。

滤泡间区CD5弥漫阳性

现在回顾一下原单位诊断

（左颈部）镜下淋巴结结构大部分消失，少数淋巴窦扩张、淋巴细胞、组织、浆细胞、嗜酸性粒细胞和B免疫母混杂性增生，可见少数R-S样大细胞。结合免疫组化考虑：1、外周T细胞淋巴瘤伴EBV相关B细胞和R-S样细胞增生；霍奇金淋巴瘤（混合细胞型）不能除外。

CD3（+），CD5（+），CD20（-），PAX5（个别+），CD30（+），CD15（-），EMA（-），EBER（+），CD10（-），CD21（-），MUM1（+），PD1（-），CXCL13（-），ALK（D5F3）（-），Ki67（LI：60%），EBER（+）。

从原单位第一诊断可以看出，原单位认为滤泡间区弥漫T细胞是肿瘤细胞，用B细胞或R-S样细胞增生解释EBER阳性细胞；原单位的第二诊断（不排除经典型霍奇金淋巴瘤）则认为CD3、CD5阳性细胞为反应性T细胞，CD30阳性细胞为肿瘤细胞，这些细胞EBER阳性。

这两种解释都有道理，无论是第一诊断及第二诊断，均认为EBER阳性细胞不是T细胞。淋巴组织内观察到EBER阳性细胞，我们首先需要确定阳性细胞类型，这个内容我在上一篇

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